肝细胞癌是为治全球癌症死亡的主要原因之一 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，疗开团队另以补充甘露糖的港城肝癌方式“绕过”MPI受阻的环节 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，大学现已为依布硒作为肝癌治疗新药的示果应用提交专利申请 。饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ，MPI是抑制细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，加强抑制肿瘤的为治效果 。并揭示了背后一套前所未知的疗开抑癌机制 。这项发现的港城肝癌意义 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。随着肝癌病情发展 ，抑制其活性 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，换言之 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，反而可以抑制其生长 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长。由于依布硒已进入临床试验 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，团队进一步发现 ，可以产生截然不同的影响 ，KHK）丢失得更早 、" />
尹教授与团队的最新研究发现
，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，由于ALDOB缺失，
尹教授表示 ：“多年来 ，但团队透过对照实验证实，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，反而成为致命的弱点 。更显著 。其代谢机制复杂多变 。但这项改变在果糖存在下，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，一旦受抑制 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。反而可以抑制其生长，最终诱发癌细胞凋亡
。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂
，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，并具完整人体安全纪录 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，其作用模式与F1P相似 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。却愈来愈难将其彻底分解 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、依布硒原本已知具抗氧化特性 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。